Никакой пользы: антибиотики мешают организму бороться с гриппом

Когда человек заражается вирусом гриппа, его организм превращается в настоящее поле боя. И некоторые механизмы защиты до сих пор не были известны учёным.

Новое открытие в этой области совершила команда исследователей из Института Фрэнсиса Крика в Великобритании. Их работа объясняет, почему антибиотики не только не помогают организму бороться с вирусом гриппа, но ещё и усугубляют ситуацию, сообщает Day.Az со ссылкой на Вести.

Специалисты поясняют, что первая линия защиты от гриппа находится в наших лёгких, где вирус обычно разворачивает инфекционную деятельность.

"Предыдущие исследования были сосредоточены на иммунных клетках, но мы обнаружили, что клетки слизистой оболочки [лёгких] более важны на ранних стадиях [распространения] инфекции. Это единственное место, где вирус может размножаться, поэтому оно является ключевым полем битвы в борьбе с гриппом", - рассказывает ведущий автор нового исследования Андреас Вак (Andreas Wack).

Стратегия ранней защиты организма от вирусных захватчиков - это процесс, известный как передача сигналов интерферона I типа. Этот первичный иммунный ответ активирует противовирусные гены в клетках, выстилающих лёгкие, что впоследствии подавляет скорость размножения вируса.

Изучая механизмы передачи сигналов интерферона I типа, исследователи обнаружили, что лечение антибиотиками замедляет этот процесс на две-четыре недели.

"Иммунным клеткам требуется около двух дней, чтобы сформировать ответ, и в это время вирус размножается в слизистой оболочке лёгких, - объясняет Вак. - Через два дня после заражения у мышей, которых лечили антибиотиками, в лёгких было в пять раз больше вирусов. Чтобы противостоять этой возросшей угрозе, иммунный ответ усилился и стал вредоносным, что привело к ухудшению симптомов".

На этом этапе в исследовательской "военной эпопее" появляется новый персонаж - кишечные бактерии. Учёные предположили, что процесс передачи сигналов интерферона I типа в лёгких связан с кишечной микробиотой (сообществом бактерий). Антибиотики же нарушают её состав, и в результате усердно выстроенная организмом защита становится уже не столь эффективной.

Чтобы проверить эту гипотезу, группе мышей после курса антибиотиков провели процедуру фекальной трансплантации, чтобы заселить их кишечник новыми бактериями (к слову, именно такой метод лучше всего восстанавливает состав кишечных бактерий у людей).

Когда кишечная микробиота грызунов восстановилась, улучшилась и передача сигналов интерферона I типа в лёгких, а также устойчивость к гриппу. (Для сравнения: когда мыши со здоровыми кишечными бактериями были заражены гриппом, выжило около 80% из них. Однако из группы, заразившейся гриппом после приёма антибиотиков, выжила лишь треть грызунов.)

Новые данные свидетельствуют о том, что кишечные бактерии, судя по всему, могут влиять на передачу сигналов интерферона I типа, хотя пока неясно, как именно это происходит. В последующих работах команда надеется изучить эти механизмы.

"Наши результаты показывают, что кишечные бактерии помогают держать неиммунные клетки в других частях тела в боевой готовности. Они лучше защищены от гриппа, потому что противовирусные гены уже включены, когда вирус начинает атаку. Поэтому, когда он заражает подготовленный организм, он может быть быстро уничтожен. И напротив, без кишечных бактерий противовирусные гены не будут активны, пока не заработает иммунный ответ. Иногда бывает слишком поздно, так как вирус уже многократно размножился, поэтому мощный, разрушительный иммунный ответ неизбежен", - отмечает Андреас Вак.

В конечном итоге это означает, что пациенты, принимающие антибиотики, могут быть более восприимчивы к вирусным инфекциям. Об этом специалисты говорили довольно давно, подтверждая эту гипотезу тестами на животных. Теперь же у них есть объяснение, почему так происходит.

Авторы новой работы считают, что новые данные следует учитывать не только при лечении людей, но и при применении антибиотиков в сельском хозяйстве.

"На многих [животноводческих] хозяйствах по всему миру антибиотики используются для профилактики. Необходимо как можно скорее начать дальнейшие исследования, чтобы выяснить, делает ли это животных более восприимчивым к вирусным инфекциям", - заключает Андреас Вак.

Научная статья по итогам работы его команды представлена в журнале Cell Reports.