Найдены новые "мишени" для лекарств против коронавируса

Молекулярные биологи из Германии детально изучили, как РНК коронавируса нового типа взаимодействует с содержимым человеческих клеток. Они выделили более ста белков, часть из которых тормозит инфекцию, а другие, наоборот, способствуют ей. Результаты их опытов опубликовал научный журнал Nature Microbiology, передает Day.Az со ссылкой на ТАСС.

За последние полгода ученые выделили несколько факторов, связанных с повышенной вероятностью заражения коронавирусом нового типа и гибели пациентов от него. В частности, болезнь очень тяжело переносят носители старческих или врожденных болезней сердца и сосудов, пожилые люди, диабетики, люди с лишним весом, а также носители второй группы крови и мутации в гене APOE, связанной с болезнью Альцгеймера.

Кроме этого ученые выделили несколько генов и вариаций в ДНК, существование которых в 2-3 раза увеличивает вероятность осложнений при COVID-19 или смерти от нее. Часть из них отвечает за подавление инфекций, другие играют важную роль в цикле размножения самого вируса. Они отвечают за сбор ферментов, которые тот использует при производстве новых копий самого себя.

Немецкие молекулярные биологи под руководством профессора Центра инфекционных исследований имени Гельмгольца Йохена Бодема провели первую всестороннюю "перепись" подобных белков, которые так или иначе взаимодействуют с частицами SARS-CoV-2 при их проникновении в клетки человека.

 

В результате Бодем и его коллеги обнаружили, что коронавирус так или иначе взаимодействует со 104 пептидами человека. Дальнейший анализ показал, что два десятка из них играют важную роль в развитии и подавлении инфекции. О некоторых из них, таких как EIF4F и EIF4B, ученые уже знали из предыдущих опытов.

Особое внимание исследователей привлекли два других белка - CNBP и LARP1, которые отвечают за работу встроенного иммунитета и управляют круговоротом РНК в клетках. Когда ученые "отключили" гены, которые отвечают за производство этих белков, SARS-CoV-2 стал размножаться быстрее. Это говорит о том, что эти молекулы могут соединяться с РНК коронавируса и нейтрализовать ее.

Аналогичных результатов ученые добились, заблокировав работу белков PPIA, ATP1A1 и ARP2/3 в зараженных клетках. В результате новые вирусные частицы стали формироваться гораздо медленее. То есть эти ферменты непосредственно задействованы в процессе размножения коронавируса, и их можно использовать в качестве "мишеней" для лекарств от COVID-19.

Бодем и его коллеги отмечают, что подобного эффекта можно добиться с помощью уже существующих лекарств, таких как циклоспорин и алиспоривир. Их создавали для лечения других болезней, которые тоже связаны со сбоями в работе этих белков. Ученые надеются, что уже в ближайшее время можно будет начать проверку "перепрофилированных" версий этих препаратов в опытах на животных и людях.