У переболевших коронавирусом мышей заметили признаки болезни Паркинсона

Вирус SARS-CoV-2, возможно, способен повышать риск дегенерации мозга, схожей с тем, что наблюдается при болезни Паркинсона. К такому выводу пришли ученые Университета Томаса Джефферсона, которые изучили влияние вируса на мозг генетически модифицированных мышей, экспрессирующих человеческий рецептор ACE2. Результаты исследования опубликованы в журнале Movement Disorders, передает Day.Az со ссылкой на Lenta.ru.

ACE2 - это белок на поверхности некоторых типов клеток, который связывается с коронавирусным S-белком, в результате чего SARS-CoV-2 получает доступ внутрь клетки, где начинает размножаться. Для изучения патологического процесса ученые используют трансгенных мышей K18-hACE2, которые подвержены коронавирусной инфекции и страдают от респираторных и других симптомов, также наблюдающихся и у людей.

В ходе исследования грызунов заразили SARS-CoV-2 в дозах, провоцирующих мягкую или умеренную тяжесть заболевания. Через 38 дней после выздоровления животным ввели нейротоксин MФТП, а через семь дней умертвили.

МФТП вызывает у животных гибель дофаминергических нейронов и устойчивые признаки болезни Паркинсона. В низких дозах, использовавшихся в данном исследовании, он обычно не приводит к неврологическим нарушениям у мышей. Однако у грызунов, которые выздоровели после коронавирусной инфекции, была замечена повышенная восприимчивость к токсину, что выражалось в гибели нейронов в черном веществе - области мозга, играющей важную роль в координации мелких и точных движений, а также регуляции многих вегетативных функций.

Хотя причины болезни Паркинсона остаются неизвестными, предполагается, что значительную роль могут сыграть различные факторы внешней среды. Симптомы, характерные для болезни Паркинсона, были описаны у людей, переболевших испанским гриппом 1918-1920 годов, вызванным распространением вируса гриппа H1N1. Ученые также показали, что мыши, инфицированные этим штаммом, были восприимчивы к МФТП. Сам вирус не убивает нейроны, но делает их более уязвимыми к вторичным факторам - токсину, бактериальному заражению или генетической мутации.

Исследование не подтверждает, что COVID-19 способен стать причиной болезни Паркинсона, однако авторы научной работы предостерегают, что связь между вирусом и нейродегенеративным расстройством, если она будет доказана, может стать серьезным бременем для мировой системы здравоохранения.