Впервые раскрыт механизм старения мозга

Международная команда ученых выяснила, что с возрастом мозг теряет способность эффективно производить важные белки, и это связано не с поломкой генов, а со сбоями на уровне синтеза - так называемым "застреванием" рибосом. Исследование выполнялось на короткоживущей рыбке нотобранхиусе (African turquoise killifish), которую используют как модель старения человека. Работа опубликована в журнале Science, передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.

Обычно предполагается, что если уровень мРНК стабилен, то и соответствующий белок должен вырабатываться в том же объеме. Однако эксперимент показал "рассогласование": мРНК оставалась на прежнем уровне, а количество белка уменьшалось. Особенно это касалось белков, богатых основными аминокислотами.

Причина в том, что рибосомы чаще "застревали" при переводе таких участков кода. Это приводило не только к падению синтеза, но и к накоплению неправильно свернутых белков и воспалительному ответу - признакам, характерным для болезней Альцгеймера и Паркинсона.

С возрастом в мозге рыбок снижалось общее число полноценных рибосом. Неожиданно это помогало некоторым процессам: например, улучшался синтез белков митохондрий, поскольку при избыточном количестве рибосом такие мРНК наоборот работали менее эффективно.

Эксперимент с частичной блокировкой протеасомы - системы утилизации белков - показал: потеря нужных белков не связана только с их разрушением. Главная проблема именно в нарушении перевода мРНК в белки.

Авторы предполагают, что рибосомное "застревание" может быть универсальным механизмом старения мозга, объединяющим несколько ключевых последствий - геномную нестабильность, снижение биосинтеза и воспаление. Если удастся найти способы облегчить работу рибосом или повысить эффективность трансляции, это может стать новым направлением терапии возрастных заболеваний мозга.

Следующий шаг ученых- изучение образцов человеческого мозга и проверка того, можно ли восстановить контроль над трансляцией для замедления возрастных изменений.