https://news.day.az/medicine/1778096.html У диабета второго типа нашли особую опасность Диабет второго типа напрямую повреждает сердечную мышцу и ускоряет развитие сердечной недостаточности. К такому выводу пришли исследователи из Университета Сиднея. Как передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru, результаты исследования опубликованы в журнале EMBO Molecular Medicine.

У диабета второго типа нашли особую опасность

Медицина, 4 сентября 2025 06:18 (UTC +04:00) 1 309
У диабета второго типа нашли особую опасность

Диабет второго типа напрямую повреждает сердечную мышцу и ускоряет развитие сердечной недостаточности. К такому выводу пришли исследователи из Университета Сиднея.

Как передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru, результаты исследования опубликованы в журнале EMBO Molecular Medicine.

Авторы проанализировали ткани сердца пациентов, перенесших трансплантацию, и сравнили их с донорскими образцами. У людей с диабетом в тканях миокарда были нарушены процессы выработки энергии и изменена структура белков, отвечающих за сокращение мышц. Кроме того, у них отмечалось накопление жесткой соединительной ткани.

Ученые объяснили, что такие изменения ухудшают способность сердца перекачивать кровь. Это патологическое состояние называется сердечной недостаточностью. Оно проявляется одышкой, слабостью, отеками ног и учащенным пульсом.

Дополнительно исследователи установили, что диабет ослабляет работу митохондрий - "энергетических станций" клеток - и снижает чувствительность белков-транспортеров, которые переносят глюкозу внутрь сердечных клеток. В результате сердце теряет гибкость в использовании источников энергии и подвергается дополнительному стрессу.

По словам авторов, полученные данные могут объяснить, как диабет и болезни сердца связаны на молекулярном уровне. Открытие может стать основой для новых методов диагностики и лечения, которые помогут миллионам пациентов во всем мире.

Попробуй подписку Trend Premium за 1$
Присоединяйтесь к нам в мессенджерах:

Заметили ошибку в тексте? Выберите текст и сообщите нам, нажав Ctrl + Enter на клавиатуре

Лента новостей

Еще новости