Раскрыта неожиданная роль воды в развитии болезни Альцгеймера
Взаимодействие молекул воды с определенным участком токсичного тау-белка может способствовать формированию фибрилл - волокнистых структур, которые накапливаются в клетках мозга. К такому выводу пришли ученые из Северо-Западного университета и Калифорнийского университета.
Результаты исследования опубликованы в журнале PNAS, передает Day.Az со ссылкой на Gazeta.ru.
При болезни Альцгеймера тау-белок, который в норме помогает поддерживать структуру нервных клеток, может неправильно сворачиваться и объединяться в длинные нити - фибриллы. По мере накопления они повреждают нейроны, а патологические формы белка могут распространяться между клетками мозга.
Чтобы разобраться в механизме этого процесса, исследователи изучили фрагмент мутировавшего тау-белка длиной 19 аминокислот. Они сочетали лабораторные эксперименты с компьютерным моделированием, прослеживая, как отдельные молекулы объединяются в устойчивую структуру.
"Ключевую роль, может играть так называемая горячая точка - участок белка, который плохо взаимодействует с водой. Хотя вода не может полностью окружить эту область, она формирует вокруг нее стабилизирующий слой. При сближении белков взаимодействия между такими водными оболочками меняются, что способствует их соединению и высвобождению энергии. Она, в свою очередь, помогает присоединиться следующей молекуле тау-белка", - рассказали ученые.
Так постепенно формируется фибрилла, которая может служить образцом для присоединения новых белков. Если они укладываются в структуру с подходящей конфигурацией, процесс продолжается. Именно это, по мнению авторов, помогает объяснить, как патологические скопления увеличиваются.
Дополнительный эксперимент показал, что химическая метка, присоединенная к предполагаемой горячей точке, остановила рост фибрилл. Это указывает на возможность воздействовать на ключевой участок белка, чтобы препятствовать его агрегации.
Исследователи считают, что открытие может помочь в разработке методов изучения и потенциального лечения нейродегенеративных заболеваний. Однако работа пока посвящена упрощенной модели белка, поэтому неизвестно, насколько точно описанный механизм действует в живом мозге. Для создания лекарств потребуются дальнейшие исследования.
Заметили ошибку в тексте? Выберите текст и сообщите нам, нажав Ctrl + Enter на клавиатуре
